[Cell Signaling Technology] 항암제 발견을 위한 솔루션 (Solutions for Oncology Therapeutics Discovery)

단백질 인산화효소는 세포주기 조절과 분화를 포함해 다양한 세포 기능에 관여합니다. Bcr/Abl이나 K-Ras와 같은 발암성 인산화효소에 대한 연구는 종양학을 발전시키고 항암치료 전략으로서 표적화 약물과 맞춤의학의 등장을 견인했습니다.

세포주기 관문(checkpoint)과 DDR 경로는 협력하여 유전체(genome)를 보전합니다. 둘 중 하나라도 불안정하면 통제되지 않는 세포 증식과 돌연변이 축적으로 인해 종양 발생으로 이어질 수 있습니다. 이들 경로에서 결손을 표적화 함으로써 여러 암 유형에 대한 차세대 치료제를 개발할 수 있습니다.

암세포 대사의 특징을 기술하는 것으로 시작된 암 대사 연구는 암세포가 대사학적으로 어떻게 재프로그래밍되어 이동, 침범, 전이에 영향을 미치는지를 이해하는 수준까지 발전했습니다. 대사경로를 표적화 하는 항암치료제는 암 성장을 억제하고 여러 가지 병용요법을 선택할 수 있게 해줍니다.

상피-중간엽 전이(EMT)는 암이 악성으로 진행되는 데에 핵심적 역할을 해서 전이와 치료 내성 발생을 촉진한다고 알려진 세포 내 프로그램입니다. EMT 활성화를 표적으로 한 새로운 항암제는 암이 전신으로 전이되는 것을 억제하고 치료 경과를 개선할 수 있습니다.

세포사멸 회피는 암의 대표적 성질입니다. 암세포의 사멸을 촉발시키는 세포사멸 경로를 표적화 하는 것은 한 가지 암 유형에 국한하지 않고 널리 활용가능한 항암제의 개발을 기대할 만한 유망한 전략입니다.

비정상 후성유전학적 반응과 유전자 돌연변이 모두 종양생성에 기여하지만, 현재 대부분의 항암제는 유전자 이상에 표적화 하는 것에 집중하고 있습니다. 신생 세포를 정상세포와 비슷하게 행동하도록 재프로그래밍하는 후성유전학적 약물은 기존 치료 전략의 대안이 될 수 있으며 다른 항암제와의 복합요법으로서 가장 큰 효과를 발휘할 것으로 기대됩니다.